可被治愈的高血压

　　由肾脏病引起的高血压，我们称为肾性高血压，属最常见的继发性高血压。高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退，形成恶性循环，从而导致肾脏病患者的高致残率与死亡率。

　　我国慢性肾脏病（C K D）患病率达10.8%，在肾脏病患者中，高血压的患病率高达58%～86.2%。也就是说，大约60%的肾炎患者和90%的肾衰患者都会出现高血压。那么，到底是什么原因让肾病患者容易出现高血压呢？

　　肾性高血压有两种

　　肾性高血压可分为容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压两种。

　　容量依赖型高血压 急性肾炎引起的高血压属于容量依赖型高血压。当肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠潴留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时，水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。

　　急性肾炎是因水钠潴留而引起高血压的，大多是可控制的，肾炎痊愈、水钠潴留解除后，血压可恢复正常。急性肾炎治愈后，所引起的肾性高血压也可隨之治愈。

　　肾素依赖型高血压 发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后，激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

　　肾素依赖型高血压较难治疗，也是不可能治愈的，需要长期服降压药加以控制，才可避免或减轻高血压引起的严重并发症。

　　肾性高血压多可治愈

　　有种肾性高血压是由肾素瘤引起，是肾素瘤分泌肾素等增多引起高血压发生，只要将肾素瘤切除，高血压也就会消失不见。

　　急性肾炎引起的高血压大多也好控制，其主要由水钠潴留引起，大多在限盐限水后再用利尿剂即可缓解。轻症患者可口服氢氯噻嗪，每次1～2mg/kg（毫克/千克体重），每日1～2次，有利尿降压作用。重症患者如少尿及有明显循环充血者，可静脉给予呋塞米强力利尿剂，每次1～2mg/kg，每日1～2次，再视情况酌增，水肿消退后血压也就随之正常。

　　但有些患者还需要加用其他药物治疗才能控制血压，如治疗高血压伴有水肿时，可用呋塞米1～8.5mg/kg，1天1次，效果优于利血平。

　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药如卡托普利（用法： 0.2～1.5mg/kg，1天1次）较呋塞米（用法：2mg/kg，1天1次）聯合利血平（0.02mg/kg），能更好地控制仰卧位和站立位的高血压。有报告，依那普利5～10mg，1天1次，6天一疗程，控制超声心动图参数改变和高血压的效果比β受体阻滞剂、血管扩张剂、利尿剂效果好。需要注意的是，ACEI有降低肾小球滤过率、引起高钾血症等不良反应。

　　有些患者可出现高血压脑病，此时应快速给予镇静、扩血管、降压等治疗，可选择以下药物：①硝普钠，可直接作用于血管平滑肌使血管扩张，血压在1～2分钟内迅速下降，同时能扩张冠状动脉及肾血管，增加肾血流量。静滴时，需严控滴注速度，防止发生低血压。本品曝光后药物分解变成蓝色时即不能使用，故必须新鲜配置，输液瓶及输液管均用不透光的纸包裹以避光。②肼苯哒嗪，肌肉或缓慢静脉注射，每次0.1～0.25mg/kg，4～6小时后可重复注射。

　　有少数急性肾炎患者发生严重循环充血及肺水肿时，应卧床休息，严格限制水、钠摄入及降压。尽快利尿，可静脉注射呋塞米。烦躁不安时给予血管扩张剂如杜冷丁1mg/kg或吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射。明显肺水肿者，给予血管扩张剂如硝普钠（用法同高血压脑病）、酚妥拉明（0.1～0.2mg/kg加入葡萄糖10～20ml中静脉缓慢注射），可减轻肺水肿。上述处理无效者尽早进行持续性血液净化治疗。目前认为洋地黄制剂易引起中毒，故多不主张应用。

　　★急性肾炎患者还要注意以下几点：（1）休息。患者病初2周应卧床休息，待浮肿消退、血压正常、肉眼血尿及循环充血症状消失后，可以下床轻微活动并逐渐增加活动量；但3个月内仍应避免重体力活动，血沉正常才可正常活动。（2）饮食。一般患者在水肿、少尿、高血压期间，应适当限制水、盐、蛋白质摄入。水分一般以不显性失水加尿量计算供给，同时给予易消化的高糖、低盐、低蛋白饮食，尽量满足热能需要。尿量增多、氮质血症消除后应尽早恢复蛋白质供应，以保证日常活动的需要。（3）清除感染灶。存在感染灶时应给予青霉素或其他敏感抗生素治疗。经常反复发生炎症的慢性感染灶如扁桃体炎、龋齿等应予以清除，但须在肾炎基本恢复后进行。

　　大多急性肾炎患者经过以上治疗后肾炎治愈，高血压也就治愈了。但也有少部分急性肾炎患者未能治愈而转为慢性肾炎。

　　徐璧云

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