急性心肌梗死再灌注的治疗现状

　　【摘要】近年来随着社会的发展以及生活节奏的加快，心血管疾病成为了国人主要的死亡原因之一，其中急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最严重的疾病，具有很高的发病率和死亡率。其治疗方法包括吸氧、镇痛和消除精神紧张、抗血小板和抗凝治疗、限制梗死面积及早期再灌注治疗，后者又包括溶栓治疗和急诊冠脉介入治疗等[1]，其中静脉溶栓治疗方法简便，安全有效在临床仍广为应用。本文根据国内外对急性心肌梗死再灌注治疗的研究，对介入治疗的方法、时机以及尿激酶静脉溶栓的时间，剂量，效果，并发症等做简要归纳，对急性心肌梗死患者的再灌注治疗有一定指导意义。

　　【关键词】急性心肌梗死、介入治疗、溶栓治疗、尿激酶

　　1、急性心肌梗死的一般状况 　

　　1.1 急性心肌梗死基本表现

　　急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管疾病的急症，发病率有逐年增加的趋势。AMI是一种由于心肌血氧供需失衡导致心肌损伤而出现的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病中最严重的一[2]。其病理基础主要是由于冠状动脉内粥样斑块裂产生了新鲜血栓致冠状动脉急性闭塞所致，由此产生的心律失常和泵衰竭是AMI住院病死率的主要原因[3]。

　　1.2 急性心肌梗死的流行状况

　　目前，在我国冠状动脉粥样硬化性心脏病已经跃居死亡原因之首，成为“人类健康的第一杀手“。心肌梗死作为冠状动脉粥样硬化性心脏病分型中最严重类型之一，是指冠状动脉血液供应急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死，具有发病急、病情进展快、病情不稳定和致死率高等特点，严重影响人们的学习、工作和生活，甚至危及患者的生命，给患者的家庭和社会带来沉重的负担[4]。

　　1.3 急性心肌梗死的诊断标准

　　诊断标准必须符合以下心肌梗死的诊断标准中的2条即可确定诊断为典型心肌梗死[5]。

　　1.3.1 出现典型的胸痛，起病急骤，疼痛持续时间长，位于胸骨后或心前区，可向左颈、左臂放射，疼痛呈压榨性，常伴有濒死感。这是心肌梗死的诊断标准中比较典型的。

　　1.3.2 在心肌梗死的诊断标准中典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显着倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月（慢性期）T波可呈V形倒置，其两肢对称波谷尖锐异常，Q波以后常永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复[6]。

　　1.3.3 血清酶学改变，包括血清酶浓度的序列变化或开始升高和随后降低，这些典型的心肌梗死的演变过程。血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。

　　1.4 急性心肌梗死的治疗

　　治疗分为一般治疗和药物治疗，包括吸氧镇痛，抗血小板治疗和抗凝治疗，血管紧张素转化酶抑制剂和钙拮抗剂的应用。还有再灌注治疗，它包括溶栓治疗和介入治疗。

　　2、急性心肌梗死的再灌注治疗

　　2.1 再灌注治疗的一般情况

　　再灌注治疗是急性心梗治疗的关键。选择正确的再灌注策略才能达到最佳治疗效果。再灌注治疗的方式主要包括溶栓和介入治疗两种。外科血管旁路移植手术在急性心梗早期极少采用[7]。

　　2.2 急诊PCI治疗

　　急性心梗的介入治疗分为[8]：(1)直接介入治疗技术标准：能在人院90min内进行球囊扩张；人员标准：独立进行PCI>75例／年；导管室标准：PCI例数>200例／年，直接PCI>36例／年，并有心外科支持。如能在人院90min内进行球囊扩张，应尽快对发病12h内的STEMI患者行直接PCI治疗，有溶栓禁忌证、严重左心衰(包括肺水肿和心源性休克)的患者也应行直接PCI治疗。发病3h内的患者，如从接诊到球囊扩张的时间减去从接诊到开始溶栓的时间小于1h，应行直接PCI治疗；从接诊到球囊扩张的时间减去从接诊到开始溶栓的时间大于1h，应行溶栓治疗。对症状发作l2～24h具有1项或1项以上，下列指征的患者也可行直接PCI治疗：(1)严重充血性心力衰竭；(2)有血流动力学紊乱或电不稳定性；(3)持续心肌缺血症状。南每年行PCI少于75例的术者对有溶栓适应证的患者行直接PCI治疗尚有争议。发病超过12h，无血流动力学紊乱和电不稳定性的患者不宜行直接PCI治疗。如无血流动力学紊乱，行直接PCI时不宜处理非梗死相关动脉。如无心外科支持或在PCI失败时不能迅速转送至可行急症冠脉搭桥术(CABG)的医院，不宜行直接PCI治疗。

　　(2)先溶栓后立即介入治疗。指应用药物治疗后(如全量或半量纤溶药物、血小板IIb／Illa受体拮抗剂、血小板IIb／IIIa受体拮抗剂和减量纤溶药物联用)立即行PCI治疗。对STEMI患者行辅助性PCI治疗尚有争议。

　　(3)挽救性介入治疗，即溶栓失败后的介入治疗[8]：溶栓治疗失败，适合行血管成形术，且具有以下情况的患者应行补救性PCI治疗：(1)梗死后36h内发生休克，且能在休克发生18h内开始手术；(2)发病不超过12h，有严重左心衰(包括肺水肿)；(3)有持续心肌缺血症状、存在血流动力学紊乱或电不稳定性。

　　2.3 静脉溶栓治疗

　　在发生急性心肌梗死后，通常在4~6h内就能够导致心肌坏死。临床研究表明，溶栓治疗急性心肌梗死应于发病后及早开始，是关键的冠状动脉再通提高式因素，治疗效果呈时间依赖性，早期急性心肌梗死冠状动脉再通，可使得梗死面积减少，濒死的心肌得到挽救，不仅能够改善急性期预后，还能够明显改善长期预后[9]。如果在1h内实现再通，则其梗死面积可减少50%，随着溶栓时间的推移，再通率呈逐渐下降的趋势。因此，在最初发病6h黄金时间内，急性心肌梗死应尽早溶栓，要求基层医院急诊科医生要争取时间溶栓，避免转诊后再治疗，要提高早期急性心肌梗死的诊断率，避免延误治疗时机。

　　2.3.1 静脉溶栓治疗的药物：尿激酶

　　尿激酶是纤溶激酶活剂的一种，是一种丝氨酸蛋白酶，它可以直接激活纤维蛋白酶，促进纤维蛋白酶原转化为纤溶酶，从而可以水解已形成的纤维蛋白，达到溶解血栓的目的[10]。

　　2.3.2 尿激酶溶栓治疗的时间与剂量

　　根据1996年11月美国心脏病学会/美国心脏（病）协会（ALL/AHA）修订标准，以发病12h内最适宜AMI疗效具有时间依赖性，即发病时间距溶栓开始时间越短，梗死相关血管越易再通，相反，时间越长，疗效越差[11]。而AMI患者就诊的第一时间常常是急诊，在急诊给予正确的诊断和及时的溶栓治疗，对挽救濒死心肌至关重要。越早进行溶栓治疗，AMI患者的治疗效果越好，1h为黄金时间，6h为规定时间窗，延迟溶栓越久，梗死面积越大.应用协作组推荐的尿激酶量150万U，符合国人体重，将剂量增加至200万U，并不增加冠脉再通率，尽管使再通梗死相关血管TIMI－3级的情况有增加趋势，但其出血相关并发症明显增加[12]。

　　2.3.3 尿激酶溶栓治疗的在再通标准

　　临床评价参照中华心血管病编委会AMI溶栓疗法参考方案的4项间接标准：（1）肌酸激酶峰值提前16h内和肌酸激同功酶峰值提前14h内；（2）心电图抬高的ST段在溶栓开始2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50％；（3）胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失；（4）再灌注心律失常输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压[13]。以（1）、（2）两项为主要判断再通的标准。

　　2.3.4 溶栓治疗的禁忌症

　　绝对禁忌证：(1)既往任何时间有脑出血病史，1年内其他卒中或脑血管事件。(2)已知的脑血管结构异常，例如动静脉畸形。(3)已知的原发或转移颅内恶性肿瘤。(4)3个月内缺血性卒中(除非急性卒中在3h内)。(5)怀疑主动脉夹层。(6)活动性内脏出血或出血体质(不包括月经)。(7)3个月内严重的头部闭合性创伤或面部创伤。

　　相对禁忌证：(1)慢性严重控制不良的高血压的历史。(2)就诊时严重未控制的高血压，收缩压>180mmHg[1](1mmHg=0.133kPa)或舒张压>110InmHg。(3)3个月前缺血性脑卒中历史、精神障碍或在禁忌证中未包括的已知颅内病理改变。(4)3周内创伤性或长时间(>10min)的心肺复苏或大手术史[14]。(5)近期(2—4周内)内脏出血史。(6)不能压迫的血管穿刺。(7)5天前使用过链激酶或有溶栓剂过敏史。(8)妊娠。(9)活动性溃疡。(10)目前正在应用抗凝治疗，国际化比(INR)越高出血危险性越大。

　　总之，急性心肌梗死后再灌注治疗仍是重要的治疗方法，早期再灌注治疗可减少患者由于血栓引起的死亡。再灌注治疗又包括经皮冠状动脉介入治疗和溶栓治疗，二者各有利弊，应根据患者病情选择不同的治疗方式。急诊介入手术可及时、有效地开通梗死相关动脉，挽救部分濒临坏死的心肌，因缺血心肌电位不稳定而诱导的室性心动过速得以明显控制，由于冠脉狭窄得到比较彻底的解除，而降低了心脏缺血事件的发生率[15]。而急诊溶栓治疗也可以提高治疗效果，有效改善患者预后，并加速患者康复。

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　　李晓勤、王殊秀、杨玉峰、路志红

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